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          《Cancer Cell》熱門解讀:殺死腫瘤,可以這樣做

          2019-09-18 15:07 admin

                 研究腫瘤發病機制,與腫瘤對抗,這場戰役已經打了好幾個世紀了,顯然我們已經取得一些進展,但我們仍然沒有完全攻克,特別是近幾年來,從多學科研究,到跨學科探索,從傳統探索腫瘤發病機制到關于腫瘤轉移的新型代表理論「HASINI EFFECT「(哈希妮效應),從諸如 PD- 1 /PD-L1 /CTLA- 4 等腫瘤單抗藥如火如荼的研發和上市,到 CAR-T/TCR-T 等新型細胞免疫療法的廣泛立項及申報到上市,從初期昂貴的新型藥物到來自社會普遍關注下的納入醫保,在克服腫瘤的路上,我們有理由相信,治愈腫瘤,未來可期。

          兩篇 Cancel Cell 文章解讀:Cancer Cell(IF:23.916)

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          在人乳腺癌中成纖維細胞異質性與免疫抑制環境

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          In Brief:

                  Costa 等研究人員確定了四種乳腺癌腫瘤相關成纖維細胞 (CAFs) 亞型。CAF-S1 促進一個免疫抑制微環境通過招募 CD4 +CD25 + T 細胞分泌 CXCL12,促進其生長分化到 treg 和生存,通過表達 T 細胞相互作用的蛋白。

          研究發現:

                乳腺癌組織中發現 4 種 CAF 細胞亞型

                重新確定了 4 種 CAF 亞型的空間分布

                CAF-S1 細胞能通過表達 OX40L,PD-L2 和 JAM2 招募和保持(CD4 +CD25 +)T 細胞活性

                CAF-S1 細胞能夠通過 B2 H7,DPP4 和 CD73 促進 T 淋巴細胞(CD4 +FOXP3 +)的增殖

          CAF-S1 在乳腺癌組織中的富集是與 FOXP3 +T 淋巴細胞的增多緊密關聯的


          研究結果:

                 在人乳腺癌組織中發現并確認存在 4 種 CAF 亞型

                 重新確定了 4 種 CAF 亞型的空間分布

                 CAF-S1 在乳腺癌組織中的富集是與 FOXP3 +T 淋巴細胞的增多緊密關聯的

                 CAF-S1 和 CAF-S4 的分子特征

                 CAF-S1 能夠增強對 CD4 +CD25 +T 淋巴細胞的招募和保持

                 CAF-S1 能夠增強 Tregs 細胞的分化及活性,然而 CAF-S4 并沒有表現出這些屬性


          STAR METHOD(超級 ELISA-Milliplex 多因子 panel)

                 入組樣本篩選(患者平均年齡,診斷 / 組織學分級、病理腫瘤大小、病理在診斷時確定淋巴結狀態、病理轉移狀態、指示 BC 亞型和腫瘤大小。)該研究實驗設計使用了前瞻性隊列研究(入組樣本均為未經任何治療的 BC 組織和 BC 癌旁組織,包含 Lum 和 TNBC 兩種亞群)和回顧性隊列研究(主要通過 IHC 驗證了包含 60 例和 272 例的手術切除組織,該隊列分析包含了 LumA,HER2 和 TNBC 三個亞群)。

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          結論及展望:

                 面臨越來越多的 PD-L1 單抗藥的開發與上市,不容忽視的耐藥性問題可能正是由于在免疫檢查點中大多數是 PD- 1 /PD-L1 的結合形式發生和存在的,PD-L2 可能產生的耐藥性問題并不明確。相對傳統的免疫療法,靶向 CAF-S1 可能是一個有希望的作為補充治療的新型免疫療法。



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